Кокцидиоз Эймериоз у кроликов

Определение болезни.

Систематика возбудителя кокцидиоза:

• тип Apicomplexa;
• класс Sporozoa;
• отряд Coccidia;
• семейство Eimeriidae;
• подсемейство Eimeriinae;
• на территории России описано 10 видов, из которых чаще других встречаются — E. stiedae, E. perforans, E. magna, E. intestinalis, E. media., E. irresidua, E. piriformis, E. coecicola.

Девять видов кокцидий поражает слизистую кишечника (при этом разные типы поражают определенные зоны), но наибольшее патогенное воздействие оказывает E. magna, внедряющаяся в желчные протоки. Заражение происходит алиментарным путем – выделенные с фекалиями ооцисты загрязняют корм (кроме того кролики поедают свой утренний кал, содержащий определенные ферменты, необходимые для нормального пищеварения), поэтому содержание животных большими группами ведет к массовым вспышкам.

Хотя кокцидии относятся к паразитам с одним хозяином (определенные виды опасны только для конкретного животного), но борьба с ними осложняется следующими особенностями:

• внутриклеточный тип паразитирования, что ограничивает число используемых средств;
• интенсивное размножение – от одной ооцисты получается несколько миллионов потомков;
• сочетание бесполого и полового методов размножения, что дает высокие темпы воспроизводства и изменчивости – у кокцидий быстро развивается устойчивость к лекарственным препаратам;
• наличие оболочки у выделяемых во внешнюю среду форм защищает их от внешних факторов – так если не применять дезинфицирующие средства, то в навозе, почве, на стенках клеток ооцисты сохраняются до 2х лет и более.

Наибольшая восприимчивость к кокцидиозу наблюдается у крольчат – у взрослых переболевших кроликов проявляется устойчивость. Правда при заносе на территорию фермы другого вида эймерий – вспыхнет новая вспышка болезни, даже среди переболевших животных. Летальность может достигать 85-100%, особенно среди поголовья возрастом 2-6 месяцев. Породных особенностей течения болезни не наблюдается. К развитию эймериза предрасполагают следующие факторы:

• скученное содержание;
• совместное содержание кроликов различного возраста;
• высокая влажность, нарушенный температурный режим;
• отсутствие регулярной уборки и дезинвазии;
• применение устаревших и одинаковых лекарственных средств;
• несбалансированное и некачественное кормление.

Большинство используемых традиционных и народных средств лечения кокцидиоза уже не эффективны, как не эффективны и многие лекарственные средства. Так в любой нелетальной (неопасной для организма животного) концентрации не оказывают влияния на паразитов следующие средства:

• фуразолидон;
• трихопол;
• йодинол;
• ципрофлоксацин;
• сульфадиметоксин;
• метронидазол;
• канамицин.

Также ограниченное действие (возможна частичная устойчивость у паразитов) показывают препараты на основе толтразурила: Торукокс, Байкокс, Интракокс, Стоп-Кокцид, Эйметерм. Существует множество других аналогов этих средств, поэтому нужно всегда читать инструкцию и не использовать для лечения кокцидиоза препараты с этим действующим веществом, если Торукокс не помог.

Сравнительно недавно на рынке лекарственных средств от кокцидиоза появился препарат «Витом». Это биологическиактивное средство, изготовленное на основе ферментов бактерий. Основное действие «Витома» — стимуляция иммунитета животных, поэтому его назначают при многих патологиях. Указывается его эффективность (полное исчезновение ооцист эймерий на 15-е сутки лечения) в борьбе с кокцидиозом, а также общее укрепляющее действие.

Но на данный момент больших исследований по данному поводу не проводилось, поэтому не следует слепо доверять заявлениям производителей, можно им дополнить имеющиеся средства лечения кокцидиоза, либо для временной смены (у паразитов возникает устойчивость при длительном применении одного лекарства).

• порошок для перорального использования;
• выпускается в пакетиках по 5 грамм, в упаковке 50 пакетов, стоимость упаковки порядка 600 рублей;
• для лечения суточная доза составляет 75 мг/кг живого веса;
• препарат следует использовать не менее 5 суток;
• негативных эффектов при совместном использовании с другими средствами не наблюдалось.

Кокцидиоз не опасен для человека – вызывающие болезнь паразиты поражают только организм кроликов. Поэтому можно употреблять в пищу мясо больных эймериозом животных. Правда, запрещено проводить убой на мясо кроликов в агональном состоянии. Также не рекомендуется употреблять в пищу животных в крайней степени истощения.

Методы диагностики – как определить патологию?

Клиническое проявление болезни обнаруживались у молодняка кроликов в возрасте от 25 дней до 3–4 месяцев. В первые дни болезни у крольчат наблюдается вялость, угнетение, снижение аппетита, увеличивается в размерах брюшка, бледность наружных слизистых оболочек. Наблюдается диарея, нередко с примесью крови, полиурия.

Характерные изменения:

• вялость, снижение подвижности;
• стремительное истощение;
• отказ от корма;
• увеличение живота, болезненность при пальпации;
• понос, жидкие фекалии, сильная влажность подстилки, загрязнение шерсти;
• слизистые бледные или желтушные (поражение печени);
• судороги и параличи на поздней стадии болезни.

При вскрытии отмечают бледность слизистых оболочек, желтушность, энтероколит, в содержимом тонкого и толстого отделов кишечника обнаруживают наличие крови, слизистая гиперемирована с очагами некроза и налетом серо-бурого цвета, регистрируют метеоризм. Внешняя сторона кишечной стенки серого цвета с наличием очагов поражения белого или серого цвета, диаметром 1 — 3 мм.

• печень увеличена в объеме, края притуплены;
• дряблая, при надавливании легко рвется;
• окраска неравномерно красно-коричневая, серо или желтовато – коричневая;
• на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен.

Паразитирующие стадии эймерий вызывают воспаление эпителиального и субэпителиальных слоев слизистой оболочки кишечника, способствуют развитию функциональных расстройств тонкого и толстого отделов желудочно-кишечного тракта у больных животных. При вскрытии в тонком отделе кишечника обнаруживают значительное количество мелких образований с наличием в них большого количества ооцист кокцидий. Кишки наполнены жидким содержимым. Червеобразный отросток увеличен в объеме. Мочевой пузырь растянут, переполнен мочой желтого цвета.

При патоморфологических исследованиях установлено истощение трупов, слизистые оболочки бледные или желтушные. Слизистая оболочка кишечника воспалена на всем его протяжении. Демонстрируются пятнистые творожистые аппликации с примесями крови, на которых различают очаги некроза (иногда с большим содержанием эндогенных стадий эймерий).

Печень увеличена в 3 – 4 раза, в ней обнаруживают конгломераты (образования) белого или желтого цвета, величиной 3 — 10 мм, которые могут возвышаться над поверхностью пораженного органа (как видно на фото). Их количество варьирует в широких пределах и регламентируется, по-видимому, уровнем интенсивности инвазии.

Внутренний состав их содержимого (при микроскопии) демонстрируется наличием ооцист эймерий. Желчные протоки расширены, их стенки утолщены. У кроликов старше 6 месяцев желчные протоки слабо изменены. Отмечено разрастание соединительной ткани в области желчных протоков. В их просветах обнаруживают большое количество эймерий.

В подострых случаях преимущественно у кроликов 3–4 месяцев отмечали: истощение, катаральный гастроэнтерит, очаговый катаральный колит, преимущественно воспаление наблюдали в ободочной кишке, белковую дистрофию печени, застойный отек легких и головного мозга. Вздутия толстого отдела кишечника у кроликов этой возрастной группы не наблюдалось. Кроме этого, в печени по ходу желчных протоков обнаруживали беловато-серые, плотные, однородные узелки величиной 1–2 мм.

В хронических случаях (у кроликов 5–7-месячного возраста) гибель отмечалась в редких случаях. При вскрытии наблюдали истощение, атрофию скелетных мышц, атрофию тимуса, подострый катаральный гастроэнтерит, очаговый катаральный колит, застойный отек легких и головного мозга. В печени обнаруживали узелки по 2–3 мм, в некоторых случаях узелки до 4 мм более плотной консистенции (в 3 из 10 случаев) и внутри заполнены крошковатой твердой белой массой (обызвествление), а в 30 % случаев гипертрофический цирроз печени.

Точный диагноз на кокцидиоз можно поставить обнаружением паразитов. Если в ходе вскрытия павшего кролика были обнаружены белые очаги на печени, то можно раздавить одни на предметное стекло и рассмотреть под микроскопом. Чаще используют диагностику по каловым массам:

1. берут 3-5 горошин фекалий кролика;
2. добавляют небольшое количество насыщенного раствора поваренной соли (40%);
3. растирают в ступке;
4. отфильтровывают жидкость через мелкое металлическое сито от крупных частиц;
5. жидкость осаждается в стеклянном стакане 20-40 минут;
6. металлической петлей касаются поверхности воды – в ней должна образоваться тонкая пленка;
7. таким образом, переносится тонкая капля воды с поверхностного слоя на предметное стекло;
8. капля накрывается тонким покровным стеклом;
9. содержимое исследуется при увеличении окуляра 10х, а объектива 20х.

В препарате можно обнаружить эймерий различных видов, но различия между ними не большие. Определение вида кокцидий имеет значение лишь при завозе новых кроликов – если у животных из другого хозяйства имеются другие паразиты (отличные от вашей фермы), то у вас вновь вспыхнет болезнь. Ооцисты имеют овальную форму, оболочка гладкая.

6. Жизненный цикл возбудителя.

Возбудитель
имеет 3 стадии развития: мерогония,
гаметогония, спорогония. Причем стадии
мерогонии и гаметогонии происходят в
эпителии кишечника (E.stiedae– в желчных
протоках печени, аE.perforans- толстом
кишечнике). А третья стадия происходит
во внешней среде. Стадия мерогонии –
это бесполое размножение, которое
сопровождается образованием мерозоитов;
гаметогонии – половой процесс, формируются
ооцисты; спорогонии – образуются
спорозоиты.

В
ооцисте, которая вышла из организма
естественным путем (с фекалиями) и при
благоприятных условиях, происходит
стадия спорогонии. При этом цитоплазма
ооцисты уплотняется, принимая форму
шара, и делится на 4 споробласта, в
последствии вокруг которых образуется
оболочка и они становятся спороцистами.

Далее каждая спороциста делится на 2
спорозоита. Этот процесс длится от
нескольких часов до нескольких суток.
Ооциста с 8 спорозоитами считается
инвазионными. Из таких ооцист, съеденных
кроликами, в просвет кишечника выходят
спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных
клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит
множественно делится, образуя многоядерную
клетку – меронт.

Внутри меронта формируются
удлиненной формы мерозоит. После
образования мерозоитов, меронт
распадается. Мерозоиты вновь проникают
в здоровые эпителиальные клетки и
формируются меронты второй генерации,
затем третей. Бывает до 4-5 генераций.
Мерозоиты последней генерации проникают
в здоровые клетки и дают начало микро
– и макрогаметоцитам.

Микрогаметоциты
путем многократного деления ядра
образуют множество микрогамет с 2-3
жгутиками. Макрогаметоциты превращаются
в крупные неподвижные женские особи –
макрогаметы. Микрогаметы активно
проникают в макрогаметы и образуют
зиготы, которая покрывается оболочкой
и становится ооцистой.

Рис.
3 Схема
строения ооцисты подсемействаEimeriinae:/
— микропиле; 2 —
внутренняя часть ооцисты; 3 —
оболочка ооцисты; 4
— cпороциста; 5—остаточное
тело в ооцисте; 6 —
шнейдеровское тело; 7 — остаточное тело
в спороцисте; 8 —
спорозоит

Рис
4. Ооцисты
эймерий.

1
– спорозоит; 2-4 – развитие шизонтов первой
и последующих генераций; 5 – мерозоиты
трех генераций; 6 – развитие микрогаметы
и 6а – макрогаметы; 7 – микрогаметы; 8 –
зигота (ооциста); 9 – ооциста неспорулированная,
вышедшая из организма кролика; 10-12 –
спорогония