1. Закупорка пищевода
Болезнь состоит в
закрытии просвета пищевода инородными
телами или кормовыми массами. Она может
быть полной и неполной. Чаще встречается
у крупного рогатого скота, редко у других
видов животных.
Этиология.
У крупного рогатого скота закупорка
пищевода возникает обычно при поедании
неизмельченных свеклы, картофеля,
турнепса, моркови, других предметов.
Предрасполагают к закупорке стрессовая
для животного ситуация, возникающая в
момент прохождения указанных предметов
по пищеводу, например испуг, а также
спазм, сужение, паралич пищевода и
наличие
естественных сужений и расширений
пищевода.
https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru
Патогенез.
При
полной закупорке пищевода как ответная
реакция сразу же возникают спазмы стенки
пищевода и обтурирующее тело ущемляется.
Это вызывает появление непрерывных
глотательных движений, что причиняет
животному сильную боль и вызывает у
него беспокойство. Закрытие кардиальной
части вызывает наиболее сильные
спазмы и боли.
В шейной части пищевода
спазмы бывают реже, короче и причиняют
меньше беспокойства. Болезнь сопровождается
нарушением функций ЖКТ и при полной
закупорке пищевода, в частности, развитием
острой тимпании рубца, вследствие
того, что перекрывается основной путь
отхождения газов. В результате повышается
внутрибрюшное давление, затрудняется
функционирование легких и сердца.
Симптомы.
Наиболее характерный признак болезни
— внезапность ее проявления. Животные
прекращают прием корма, беспокоятся,
совершают частые глотательные движения,
мотают головой, изо рта постоянно
выделяется слюна. При полной закупорке
вскоре после возникновения болезни у
жвачных быстро нарастает вздутие рубца,
вследствие чего возникают одышка,
учащение сердцебиения, синюшность
слизистых оболочек.
Патоморфологические
изменения. На
месте обтурации стенка пищевода отечна,
могут иметь место некроз и разрыв
пищевода.
Диагноз
и дифференциальный диагноз. Базируется
на данных анамнеза(внезапность, характер
кормления), клинических симптомов и
общих методов исследований(рентген).
Исключить спазм
пищевода, а также сужение и расширение
пищевода. Стоматит и фарингит исключаются
с помощью осмотра рта и глотки.
Прогноз.
Болезнь
протекает остро. При устранении причины
животные быстро выздоравливают. В случае
длительного (1—2 суток) нахождении
инородного тела в пищеводе, на месте
ущемления могут возникнуть воспаление,
отек и некроз стенки пищевода. При таких
осложнениях, а также развитии острой
тимпании рубца прогноз неблагоприятный.
Лечение.
Пытаются
извлечь (вытолкнуть) из пищевода инородное
тело в ротовую полость, если оно находится
в верхней его части, или протолкнуть в
желудок с помощью зонда, пальпации или
другими способами при нахождении
его в более глубоких частях пищевода.
Для этого рекомендуется снять спазм
мускулатуры пищевода с помощью введения
подкожно раствора сульфата атропина
из расчета крупным животным 0,02-0,04 г,
внутривенно 0,25 или 0,5%-й раствора новокаина
соответственно по 1 и 0,5 мл на 1 кг массы
животного или обкалывания места обтурации
2—3% -м раствором новокаина. Для лучшего
продвижения обтурирующего тела по
пищеводу в него вливают 100-150 мл
растительного или вазелинового масла.
После удаления из
пищевода предметов, животных в течение
3-4 дней кормят слизистыми отварами и
дают антимикробные препараты. В
крайних случаях проводят операцию, либо
животных подвергают убою.
Профилактика.
Не
следует скармливать животным неизмельченные
корнеклубнеплоды. Перед выгоном на
поля после уборки картофеля, капусты,
турнепса и др., животных надо накормить.
диагностика
стоматита и инфекций, протекающих с
явлениями стоматита.
1. Воспаление зоба
Воспаление
зоба (катар зоба, «мягкий зоб») —
воспаление слизистой оболочки зоба,
которое характеризуется атонией и
расширением зоба, скоплением в нем
кормовых масс, жидкостей и газов.
Болеют
птицы всех видов, но наиболее часто
куры, индейки, цесарки и голуби. Болеет
молодняк и взрослая птица.
Этиология.
Поедание
испорченных кормов, минеральных
удобрений, проглатывание инородных тел
(тряпки), способствует витаминно-минеральное
голодание, длительные перебои в кормлении.
Патогенез.
Испорченные корма, вода, инородные тела
в зобе или большая порция корма
вызывают атонию зоба или его засорение.
Это способствует катаральному
воспалению слизистой оболочки зоба с
обильной экссудацией и отеком стенок
зоба.
Клиническиепризнаки.
У больной птицы наблюдают потемнение
гребня, цианоз кожи и видимых слизистых,
угнетенное состояние. Птица сидит
нахохлившись, отказывается от корма,
у нее увеличен и смещен на сторону зоб.
При пальпации зоба определяют, что он
заполнен мягким содержимым и газами,
флюктуирует. Изо рта у больной птицы
появляется гнилостный запах, иногда
отделяется мутная зловонная с пеной
жидкость.
Диагноз
устанавливают по характерным клиническим
и патологоанат. признакам, дополняют
сведениями об условиях кормления и
содержания птицы.
Лечение.
Освобождают зоб от содержимого с помощью
промывания и массажа. Если инородные
тела извлечь этим способом не удалось,
то их удаляют оперативным путем.
Для промывания
зоба можно использовать 5%-й раствор
хлорида натрия, 0,05%-й раствор перманганата
калия,борной кислоты или фурацилина.
После промывания
назначают голодную диету на 6 часов, 2-3
дня используют диетические корма:
кисломолочные продукты, творог с хлебом
или кашей, рубленой зеленью, тертой
морковью и рубленой белокочанной
капустой и далее постепенно вводят
обычные корма. Рекомендуют пробиотики
в течение 7-14 дней.
ЗАКУПОРКА ЗОБА
Закупорка зоба
(«твердый зоб») — заболевание, которое
характеризуется переполнением зоба
кормовыми массами, потерей тонуса
мускулатуры зоба и развитием непроходимости.
Этиология.
Длительное однообразное кормление
сухим зерном, недостаток питья, недостаток
витаминов и минералов.
Патогенез.
Разбухший
корм, увеличиваясь в объеме, оказывает
давление на стенки зоба, от чего они
чрезмерно растягиваются и теряют
способность к сокращению. Увеличенный
зоб нарушает движение крови по сосудам
шеи и передавливает трахею, ограничивая
поступление воздуха в легкие, может
вызвать асфиксию при сильном давлении.
Клинические
признаки. Больная
птица сильно угнетена, тяжело и часто
дышит, гребень, сережки, кожа и видимые
слизистые в области головы и шеи
цианотичны. Зоб увеличен в размере,
смещен в сторону, часто отвисает,
содержимое зоба на ощупь плотное,
твердое.
Диагноз
ставят
обычно на основании характерных
клинических признаков и анализа
условий кормления и содержания птицы.
Лечение.
Наиболее надежным способом лечения
является оперативное вмешательство.
Место операции освобождают от перьев
и обрабатывают 5%-м спиртовым раствором
йода. Делают продольный разрез кожи и
зоба, выбирая место разреза вдали от
крупных сосудов. Через разрез удаляют
содержимое и промывают зоб 5%-м
раствором хлорида натрия.
Профилактика
болезни
состоит в соблюдении режима кормления,
полноценном кормлении птицы, правильном
приготовлении кормов.
1. Гастоэнтериты поросят. Этиология, патогенез, клинические признаки, дифференциальная диагностика, патоморфология, лечение и профилактика.
Йодная
недостаточность проявляется в виде
эндемического зоба(ЭЗ). ЭЗ – это хронич
болезнь, характеризующаяся увеличением
щитовидной железы 9зоб) и нарушением ее
функции вследствие дефицита йода. Очаги
йодной недостаточности встечаются в
России, США, Египте, Бразилии и др странах.
Этиология.
Основной
причиной ЭЗ является недостаток йода
в организме вследствие дефицита его в
воде и кормах.
Установлено, что заболевание
появляется в местностях, где содержание
йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой
воде менее 10 мкг/л. Йодная недостаточность
отягощается избытком Са, Мg,
свинца, фтора, брома. Железа, т к эти
вещества ухудшают усвоение йода. В
очагах ЭЗ Читинской обл содержание йода
в воде менее 2мкг/л, в кормах 0,06-0,25 мг/кг
сухого вещества.
Появлению зоба
способствует поедание животными большого
кол-ва кормов, сод-х тиреостатические
в-ва, которые имеются в рапсе, сурепке,
и других крестоцветных, в белом клевере,
свекле, брюкве, некоторых сортах капусты.
Отягчающим фактором возникновения
заболевания служит дефицит в кормах и
воде кобальта, цинка и др микроэлементов,
а также витаминов. Патогенез.
Поступающий
с кормом и водой йод всасывается в
желудке и кишечнике и проникает в кровь
главным образом в виде йодидов (KI,
NaI).
В щитовидной железе йодиды подвергаются
окислению и превращению в молекулярный
йод. Этот процесс стимулирует ТТГ
гипофиза. В щит ж молекулярный йод
используется для синтеза тироксина
(Т4) и трийодтиронина (Т4).
Секреция Т4 в
10-20 раз больше, чем Т3находящийся в плазме
крови йод в составе тиреоидных гормонов,
связанных с белком, называют органическим
йодом или белковосвязанным йодом. Йод,
связанный с белком, на 90-95% состоит из
тироксина. Он служит критерием оценки
функционального состояния щитовидной
железы.
При длительном дефиците в
организме йода снижаетяс синтез
тиреоидных гормонов, появляются
компенсаторные приспособительные
реакции в виде повышенной секреции ТТГ
гипофиза, вызывающего гиперплазию
щитовидной железы и ее увеличение. В
стадии компенсации щит ж продуцирует
достаточное количество тиреоидных
гормонов, поэтому выраженного нарушения
обмена в-в не отмечается.
При длительном
воздействии на организм недостатка
йода и др отягчающих факторов в щит ж
возникает уже не простая ее гиперплазия,
а специфическая – зобная. В ней
разрастается соединительная ткань при
одновременной атрофии железистых
элементов. Дефицит в организме йода и
тиреоидных гормонов сопровождается
нарушением углеводного, жирового,
белкового и минерального обмена,
замедлением роста и развития, снижением
воспроизводительной функции.
Тяжелое
течение болезни сопровождается нарушением
обмена гликопротеидов и накоплением в
тканях муцина, появлением микседемы
Симптомы.
У взрослых животных клинические признаки
выражены слабо. В очагах йодной
недостаточности у животных отмечаются
низкорослость, вытянутое туловище,
снижение всех видов продуктивности.
Кожа преимущественно сухая, жесткая,
на шее некоторых коров образуются
складки. Наблюдают ороговение
поверхностного слоя кожи – гиперкератоз.
Отмечаются задержка последа, субинволюция
матки, удлинение сроков от отела до
оплодотворения. Образование фолликулярных
кист кист, гипофункция яичника.
Нередко
наблюдаются аборты, рождение мертвого
или нежизнеспособного плода. Йодная
недостаточность чаще проявляется
симптомами гипотериоза, для которого
характерны эндофтальм (западение глаз)
и явления микседемы в виде слизистого
отека межчелюстного пространства.
Увеличение щит ж удается установить у
взрослых овец и коз только при сильной
йодной недостаточности, у других видов
животных – нет.
Вследствие резкого
увеличения щит ж происходит сдавливание
гортани, трахеи и пищевода, затрудняется
дыхание и прием корма. Больной молодняк
плохо растет и развивается, он подвержен
различным заболеваниям и нередко
погибает. При незначительном дефиците
йода увеличение щит ж может не быть, но
молодняк родится слабым, плохо растет,
отличается низкорослостью, редким и
грубым шерстным покровом, плохой
упитанностью.
Поросята родятся с редкой
шерстью, часто погибают при рождении.
У оставшихся в живых кожа цианотичная,
сморщенная, шея и конечности укорочены.
У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение
языка. Диагноз.
Диагноз
на эндемический зоб устанавливают на
основании характера биогеохимической
зоны, содержания йода в воде, почве и
кормах, клинических симптомов болезни,
результатов биохимических исследований
крови, молока.
Для диагностики ЭЗ от
убитых или павших жив-х отбирают
щитовидную железу и определяют ее массу
(из расчета 1г на 100кг массы животного).
Относительная масса щит ж выше 7г у крс,
8г у овец и 10 г у свиней свидетельствует
об ее увеличении. Лечение
и профилактика.
В эндемических районах в рационы животных
включают йодированную поваренную соль
(25-40г йодида калия на 1т).
Стандартную
йодированную поваренную соль применяют
в виде свободной минеральной подкормки
или скармливают а кол-ах, соответствующих
нормам обычной поваренной соли. Свиньям,
птице и лошадям, во избежание отравления,
соль дают только дозированно в смеси с
кормом. С профилактической и лечебной
целью используют добавки солей йодида
калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин
и др препараты.
Для удовлетворения
потребностей в йоде крс должен потреблят
рацион с уровнем содержания элемента
0,8-1,5 мг/кг сухого в-ва для высокопродуктивных
коров и 0,2-0,7 мг/кг для остальных групп
скота. Содержание йода в рационах
свиноматок 0,4-0,5 мг/кг сухого в-ва,
молодняка свиней – 0,2-0,3 мг/кг, овец
взрослых – 0,2-0,6 мг/кг, ягнят до 6 мес –
0,2-0,4 мг/кг, овец старше 6 мес – 0,2-0,3 мг/кг.
Такие колебания по уровню содержания
йода в рационе обусловливается
продуктивностью и наличием в кормах
тиреостатических веществ, снижающих
усвоение и метаболизм йода. Ориентировочные
профилактические дозы добавки йодида
калия в мг в сутки на животное: крс
взрослый – 1,5-8, молодняк крс старше 6
мес – 0,5-5, телята до 6 мес – 0,2-1,5, мрс
взрослые – 0,2-0,9, молодняк мрс –
0,1-0,4,свиньи всех возрастов на 100кг массы
животного – 0,3-0,4 мг, поросята подсосные
– 0,05-0,2 мг.
Лечебные дозы в 2 раза выше
профилактических. Этот препарат
рекомендуется скармливать ежелневно
в течение 1,5-2 мес, затем делать перерыв
на 2-3 недели. Йод в стабилизированной
форме применяется в виде препаратов
кайод, амилойодина и др.Суточные дозы
кайода 9таблетка) на голову: коровам
сухостойным 2-6, коровам лактирующим
1-5, нетелям 1-2, первотелкам 2-3,
быкам-производителям (в расчете на 200
кг массы животного) – 1, крс на откорме
и молодняку до 300кг – 1, молодняку более
300кг – 2, взрослым животным 3-4.
Амилойодин
– препарат, содержащий йодид калия, йод
кристаллический и крахмал. Его назначают
в виде добавок в концентрированные
корма в дозах: коровам 0,1г, овцематкам
0,01г в сутки. Антиструмин содержит в 1
табл 1мг йодистого калия, его можно
применять 2-3 раза в неделю в дозе,
покрывающей дефицит йода в рационе.
Это
заболевание воспалительного характера,
проявляющиеся поражением стенки желудка,
тонкого кишечника, расстройством
пищеварения и нарушением других функций
организма. По характеру воспалительного
процесса гастроэнтерит подразделяется
на катаральный, геморрагический,
фибринозный, флегмонозный, язвенный, а
по течению – на острый, подострый и
хронический.
Болезнь возникает у поросят
в 30 – дневном возрасте или в первые дни
после отъема от свиноматок. Этиология.
Возникновению
гастоэнтерита у поросят происходит в
результате различных стрессовых
факторов: резкая смена кормов, плохое
их качество, пониженная или повышенная
кислотность, длительное действие холода,
перегревание.
Способствуют заболеванию
гиповитаминоз А, переболевание диспепсией,
а также гипогалактия свиноматок, резкий
перевод поросят-отъемышей на другие
виды корма. Патогенез.
Под действием одной или нескольких
указанных причин происходит развитие
болезни на фоне ослабленной резистентности
организма и усиления жизнедеятельности
в пищеварительном тракте условно-патогенной
микрофлоры.
При остом катаральном
гастоэнтерите чаще всего угнетается
кислотообразующая функция желудка, а
сокоотделительная, наоборот, повышается.
Увеличение сокоотделения связано с
повышением выделения слизи, что
сопровождается изменением консистенции
желудочного сока за счет увеличения
его вязкости.
Нарушается возбудимость
нервно-мышечного аппарата желудка и
кишечника, выражающаяся резким усилением
перистальтики на почве воздействия
различных раздражителей, возникающих
при употреблении недоброкачественного
корма, что сопровождается расстройством
гемодинамики пищеварительного аппарата
и развитием воспалительных процессов
в стенке желудка и кишечника.
Усиливается
секреция слизи в просвет кишечника,
ослабевает его переваривающая способность,
образуются продукты неполного распада,
которые являются обычно токсическими
для организма, создаются благоприятные
условия для активизации условно-патогенной
микрофлоры, ухудшающей течение болезни.
Симптомы.
Чаще
бывает катаральная форма болезни,
которая характеризуется нормальной
или слегка повышенной температурой
тела. Снижается аппетит, усиливается
перистальтика кишечника, частое выделение
жидкого, а иногда резко зловонного кала
с небольшим содержанием в нем слизи.
Общее состояние угнетенное.
Больной
молодняк вяло двигается, больше лежит,
слабо реагирует на раздражители. При
хроническом катаральном гастроэнтерите
поносы чередуются с запорами. В фекалиях
много слизи, иногда кровь и другие
примеси. Шерсть взъерошена, значительное
исхудание. Патоморфология.
Обычно
труп истощен, шерстный покров взъерошен.
Содержимое желудка, кишечника мутное,
содержатся остатки непереваренного
корма, иногда буро-коричневого цвета
из-за примеси крови, много слизи. Слизистая
оболочка пищеварительного тракта
гиперемирована, набухшая, с наложением
слизи, складчатая, нередко с кровоизлияниями.
В ряде случаев на слизистой оболочке
желудка и тонкого кишечника имеются
пленки фибрина и изъязвления.
Печень
глинистого цвета, дряблая. Сердечная
мышца дряблая, полости сердца с ряде
случаев расширены. Диагноз.
Ставится
на основе анамнестических, клинических,
копрологических, патологоанатомических
данных, а также отрицательных результатов
бактериологических, вирусологических
и гельминтологических исследований.
Необходимо исключить сальмонеллез,
вирусный гастроэнтерит, глистную инвазию
и другие инфекционные болезни. Лечение.
Необходимо устранить причину заболевания
и соблюдать диетический режим кормления
больных. Тактика лечения должна
заключаться в создании щадящего режима
кормления и создании оптимальных условий
содержания.
В первый день болезни
молодняку резко ограничивается норма
кормления или вовсе исключается дача
корма. Водопой не ограничивается. В ряде
случаев в зависимости от тяжести болезни
полезно осуществлять в первый день
заболевания промывание желудка
(преджелудков) или поставить очистительную
клизму.
В последующие дни болезни
рекомендуется дробное, частое кормление
высококачественными кормами. При легкой
форме болезни во всех случаях полезно
назначать сквашенное молоко, обрат, а
также АБК, ПАБК, ацидофилин, бифидумбактерин,
лактобактерин в обычно принятых дозах.
Используются в кач-ве обволакивающих
отвар льняного семени, овсяный кисель.
В качестве средств заместительноц
терапии назначают внурть желудочный
сок или абомин, панкреатин, пепсидил, а
парентерально – концентраты витаминов,
гидролизин, различные солевые растворы,
глюкоза. Широко используются настои и
отвары лечебных трав, чай, действующие
как легкие вяжущие, болеутоляющие и
дезинфицирующие средства.
При тяжелых
формах болезни используют различные
бактериостатические средства с учетом
чувствительности микрофлоры кишечника
к ним. А также используются тепловые
компрессы на область живота. Профилактика.
Для
предупреждения Г-Э важно знать причины
возможного его появления в хозяйстве
и на основе этого принимать меры к его
ликвидации.
Особо опасны периоды смены
кормления и содержания, в частности,
резкий переход на новые кормов или
резкая смена условий содержания,
создающие стрессовую реакцию в организме,
следствием которой нередко бывает срыв
пищеварения. В основе всех технологических
мероприятий должна быть физиологичность,
что дает организму возможность адаптации
к изменившимся условиям содержания и
кормления.
https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru
Вторым важным фактором в
предупреждении Г-Э является всемерное
повышение естественной резистентности
организма молодняка путем подкормок
биологически активными препаратами
(амилосубтилин, лизоцим, трипсин,
концентраты витаминов, метионин, АБК,
ПАБК и т.д.), использование моциона, а
также других физиотерапевтических
процедур.
