Вестибулярный сидром. Нистагм у кошки: описание и причины

Центральный вестибулярный аппарат

С клинической точки зрения анатомические составляющие вестибулярного аппарата подразделяются функционально на периферический и центральный компоненты. Периферическая часть вестибулярного аппарата расположена во внутреннем ухе (Рис. 1А) и состоит из рецепторов, ганглия и периферических аксонов вестибулярной ветви черепно-мозгового нерва VIII.

Рецепторы вестибулярной системы располагаются совместно с рецепторами слуховой системы в костном и перепончатом лабиринте каменистой части височной кости (внутреннем ухе). Костный лабиринт делится на три основные смежные области: полукружные каналы, преддверие и улитка. Просвет каждой из этих структур заполнен перилимфой.

В костном лабиринте расположен перепончатый лабиринт, содержащий 4 заполненные эндолимфой сообщающиеся структуры, называемые (1) полукружными каналами, (2) маточкой, (3) сферическим мешочком и (4) каналом улитки (Рис. 1А). Полукружные каналы расположены внутри костных полукружных каналов, маточка и сферический мешочек – внутри преддверия, а канал улитки – в костной улитке.

Каждый из полукружных каналов ориентирован под прямым углом к остальным, то есть расположен в трех плоскостях. 2 На одном конце каждого из перепончатых полукружных каналов имеется расширение, называемое ампулой, а на одной стороне каждой ампулы расположены структуры, называемые слуховыми гребешками, каждая из которых выстланы ресничными нейроэпителиальными волосковыми клетками.

Рис. 1. Схематическое изображение нейроанатомии периферического (А) и центрального (В) компонентов вестибулярной системы. (Иллюстрация подготовлена Терри Лоуренс, региональный ветеринарный колледж Виргинии-Мэриленда, кафедра биомедицинской иллюстрации. Публикуется с любезного разрешения регионального ветеринарного колледжа Виргинии-Мэриленда, кафедра биомедицинской иллюстрации).

Ампулы и гребешки вместе с концевой частью каждого полукружного канала называются ампулярными гребешками. Нервная активность в этих волосковых клетках непрерывна, таким образом, что движение головы в любом направлении углового вращения приводит к смещению жидкой эндолимфы и изменению тонического воздействия на полукружные каналы за счет отклонения волосковых клеток в соответствующих ампулярных гребешках.

Дендриты нейронов вестибулярной части черепно-мозгового нерва VIII образуют синапсы на этих волосковых клетках, а отклонение волосковых клеток стимулирует вестибулярные нейроны. Три типа рецепторов ампулярных гребешков реагируют преимущественно на ускорение, замедление и вращение (т. е. динамическое равновесие), но не активируются при постоянных скоростях.

1,2 Полукружные каналы организованы таким образом, что движение в плоскости, активирующей вестибулярные нейроны в ампулярных гребешках полукружных каналов, одновременно тормозит нейроны в синергическом канале на противоположной стороне головы. Эта парная и взаимодополняющая система иннервации каналов функционирует так, чтобы постоянно активировать соответствующие мышцы, участвующие в поддержании позы в соответствии с силами гравитации, после поворота головы, тем самым препятствуя аномальной позе. 4

Макулы представляют собой рецепторы, расположенные в мембранах маточки и сферического мешочка (Рис. 1А). Макула сферического мешочка ориентирована в вертикальной плоскости, в то время как макула маточки – в горизонтальной. Поверхность каждой макулы покрыта нейроэпителальными волосковыми клетками, волокна которых проецируются в отолитовую мембрану, покрывающую нейроэпителиальную поверхность каждой макулы.

Движения отолитической мембраны вызывает отклонение ресничек волосковых клеток макулы, что создает потенциал действия в дендритной зоне вестибулярных нейронов, образующих синапсы в каждой макуле. 2,3 Макулярные рецепторы маточки и сферического мешочка обеспечивают непрерывное поступление тонических нервных импульсов, основной функциональный эффект которых заключается в поддержании статического равновесия (чувства статического положения головы по отношению к силам гравитации), а также реакции на линейное ускорение, участвующей в сохранении нормального прямого положения головы и тела. 3

Вестибулярная ветвь черепно-мозгового нерва VIII образует дендритные связи с гребешками и макулами, а ее аксоны проецируются через внутренний слуховой проход. Тела биполярных вестибулярных аксонов расположены в вестибулярном ганглии (Рис. 1А), находящемся в каменистой части височной кости. 5

Покинув внутренний слуховой проход, аксоны вестибулярного аппарата проецируются в латеральную часть продолговатого мозга, где большинство из них оканчивается вестибулярными ядрами (Рис. 1В), в то время как меньшая часть идет в клочково-узелковую долю коры и мозговое вещество мозжечка по ходу каудальной ножки мозжечка.

2,5 С каждой стороны от средней линии рядом с боковой стенкой четвертого желудочка расположены четыре вестибулярных ядра, образующие вестибулярный треугольник. Нейроны этих ядер представляют собой вставочные нейроны, в целом возбуждающие локальные вставочные нейроны в других частях центральной нервной системы.

Рис. 2. Синдром Хорнера.

Периферическое вестибулярное заболевание не влияет на степень общей проприоцепции; таким образом, периферическое заболевание приводит к асимметричной атаксии и потере равновесия при очевидном отсутствии пареза или проприоцептивных нарушений. При периферических вестибулярных нарушениях возможен спонтанный или позиционный горизонтальный, или вращательный скачкообразный нистагм, при этом движения в быструю фазу направлены в сторону, противоположную поражению.

При всех видах патологического нистагма направление движения не изменяется при изменении положения головы. Хотя этот вопрос спорный, обычно считают, что вертикальный нистагм при периферических вестибулярных заболеваниях возникает редко (или не встречается совсем). 2,7 При периферических вестибулярных заболеваниях возможно поражение лицевого нерва и постганглионарной симпатической иннервации (синдром Хорнера) головы. Обе эти структуры нервной системы тесно связаны с внутренним ухом и вестибулярными рецепторами.

Предлагаем ознакомиться:  Роды у кошки: как, сколько по времени, что надо знать? Беременность и первые роды кошки: инструкция для владельцев от А до Я, видео

Иногда встречаются двусторонние периферические вестибулярные нарушения, клинически характеризующиеся отсутствием наклона головы и патологического нистагма и отсутствием вестибуло-глазного рефлекса из-за того, что информация от вестибулярных рецепторов перестает поступать с обеих сторон. Пораженные животные обычно припадают к земле, передвигаются нерешительно и могут падать в любую сторону.

Поражение зоны моста и продолговатого мозга чаще всего приводит к региональным нарушениям, не ограниченным конкретным нервом или ядром. Таким образом, поражение области вестибулярных ядер также захватывает ретикулярную формацию, включающую восходящие общие проприоцептивные (ОП) и центральные двигательные нейроны (ЦДН) нисходящих путей в белом веществе, ретикулярную активирующую систему (РАС) и периферические двигательные нейроны (ПДН) черепно-мозгового нерва V-XII.

Таким образом, вестибулярные симптомы, сопровождающиеся сниженным уровнем сознания (РАС), спастическим гемипарезом (нарушение нисходящего пути ЦДН), нарушениями черепно-мозгового нерва V-XII или общими проприоцептивными нарушениями (восходящие ОП пути) с той же стороны, с которой проявляются вестибулярные нарушения, следует рассматривать как признак центрального вестибулярного расстройства.

2,7 Наличие геми- или тетрапареза у животного с вестибулярными симптомами – самый достоверный показатель центрального вестибулярного нарушения. 2,7 Кроме того, спонтанный вертикальный нистагм или патологический нистагм, изменяющий направление (например, с горизонтального на вертикальное при изменении положения головы), указывает на центральное вестибулярное заболевание. 1,2

Иногда у пациентов наблюдается наклон головы и потеря равновесия с одновременным нарушением позотонических реакций со стороны, противоположной направлению наклона головы. Наличие таких специфических клинических признаков указывает на поражение каудальной ножки мозжечка или клочково-узелковой доли мозжечка со стороны, противоположной той, в которую наклонена голова.

В дополнение к подробному сбору анамнеза и неврологическому обследованию, для диагностики нарушений периферического вестибулярного аппарата применяются такие методы, как отоскопия и биопсия.

Эти диагностические процедуры значительно проще проводить под глубокой седацией или наркозом. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) также являются ценными методами диагностики и определения морфологических характеристик заболеваний периферической вестибулярной системы, 8–13 однако большинство нарушений, вызывающих периферическую вестибулярную дисфункцию, можно выявлять и лечить и без применения этих техник визуальной диагностики.

Рис. 3. Алгоритм диагностики периферического вестибулярного заболевания. КТ – компьютерная томография; ДД – дифференциальные диагнозы; МРТ – магнитно-резонансная томография; ВСО – внутренний/средний отит; УЗИ – ультразвуковое исследование.

В таблице 3 кратко представлены распространенные причины периферических вестибулярных расстройств.

Таблица 3. Распространенные причины вестибулярных заболеваний по видам животных

Категория DAMNIT Специфические заболевания Собаки Кошки
Пороки развития Врожденное вестибулярное заболевание x x
Метаболические Гипотиреоидизм x x
Опухолевые Первичные опухоли слухового прохода
Нейрофиброма вестибулярной системы
x x
Инфекционные/воспалительные Средний/внутренний отит (СВО)
Полипы рото- и носоглотки
x x
Идиопатические Идиопатическое вестибулярное заболевание (вестибулярный нейронит) x x
Травма Травма внутреннего уха x x
Токсические Ототоксические лекарства (системные и местные) x x
Категория DAMNIT Специфические заболевания
Пороки развития

Квадригеминальные арахноидальные кисты

Порок развития каудальной части затылочной кости

Гидроцефалия

Метаболические Гипотиреоидизмa* (±инфаркт)
Пищевые Недостаточность тиамина
Новообразования Первичные внутричерепные новообразования*
Менингиома, глиома, медуллобластома, опухоли хороидного сплетения, лимфома
Метастатические новообразования
Инфекционные/воспалительные Вирусные – чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек.
Бактериальные – абсцессы, пятнистая лихорадка Скалистых гор, эрлихиоз, бартонелллез
Протозойные – токсоплазмоз, неоспороз
Грибковые – криптококкоз, бластомикоз, прочее
Неинфекционный менингоэнцефалит – гранилематозный менингоэнцефалит, некротизирующий менингоэнцефалит
Травма Травма ствола мозга
Токсические Метронидазолa*
Сосудистые Сердечно-сосудистые заболевания*

Проекции в мозжечок

Вестибулярный сидром. Нистагм у кошки: описание и причины

Вестибулоспинальный тракт – основная проекция в спинной мозг, нисходящая от вестибулярных ядер в продолговатом мозге ко всем сегментам спинного мозга в составе вентрального канатика с этой же стороны, влияние которой на двигательные нейроны, опосредованное сегментарными вставочными нейронами, заключается в усиленном сокращении мышц-разгибателей и торможении сокращения сгибателей с той же стороны с одновременным торможением сокращения мышц-разгибателей с противоположной стороны (Рис. 1В).

Таким образом, общий эффект активации вестибулярной системы заключается в усилении тонуса мышц, противодействующих гравитации, с той же стороны и подавлении тонуса и разгибательного рефлекса с противоположной стороны. 2,3 Эти пути способствуют координации двигательной активности конечностей, шеи и туловища в ответ на движения головы.

Медиальный продольный пучок.
Медиальный продольный пучок (МПП) (Рис. 1В) нисходит от вестибулярных ядер в продолговатом мозге, образуя синапсы на нижних двигательных нейронах в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов III, IV и VI. 3,5 Этот путь обеспечивает координированные согласованные движения глаз при изменении положения головы. Кроме того, МПП является частью пути, ответственного за физиологический нистагм, индуцируемый при проверке вестибуло-глазного рефлекса.

Предлагаем ознакомиться:  Какой нос должен быть у здоровой кошки и кота. Какой нос должен быть у здоровой кошки? Что значит если у кошки мокрый нос

Ретикулярная формация и рвотный центр.Аксоны от вестибулярных ядер проецируются в рвотный центр в ретикулярной формации. Этот путь участвует в возникновении рвоты при укачивании/вестибулярном заболевании. Для вестибулярных заболеваний животных рвота не характерна, в отличие от людей. 1,3,4

Осознанное восприятие равновесия. Очевидно, что осознанное восприятие равновесия имеет большое значение, судя по словесным описаниям нарушений пространственного восприятия при нарушении функции коры у людей с вестибулярными расстройствами. 3,4 Афферентные пути, играющие роль в осознанном восприятии вестибулярного расстройства, в настоящее время плохо поняты, однако полагают, что они проходят от переключающих центров таламуса к височной коре. 4

Вестибулярные аксоны от вестибулярных ядер и вестибулярного ганглия проецируются в преддверно-мозжечковую систему (клочково-узелковую долю и ядро шатра мозжечка) через каудальную ножку мозжечка. 2,6 Эти аксоны поддерживают координацию движений глаз, шеи, туловища и конечностей по отношению к движениям головы, а также когда голова неподвижна.

В последнее время выявляется все больше случаев ишемических инфарктов и преходящих приступов ишемии (ППИ) в качестве причины острых, очаговых и непрогрессирующих парадоксальных вестибулярных симптомов у собак и, в меньшей степени, у кошек. 30,44,45

ППИ характеризуются резко развивающимися кратковременными (менее 24 ч) очаговыми неврологическими нарушениями в результате функциональной ишемии. 30,45 Иногда ППИ предшествует появлению признаков инфаркта при визуальной диагностике. Центральное вестибулярное расстройство в результате ишемических инфарктов может быть обусловлено инфарктом мозгового вещества центрального вестибулярного аппарата или вестибуло-мозжечковой системы. Ишемические инфаркты мозжечка обычно имеют клиновидную форму и повышенную плотность на КТ-изображениях.

При МРТ ишемические инфаркты выглядят изо- или гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивными на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости, а легкое (или отсутствующее) усиление контраста — в зависимости от того, через какой период после возникновения клинических признаков сделано изображение.

Возможно, что спаниели и их метисы предрасположены к инфарктам мозжечка. 45

При подозрении на инфаркт следует обследовать животное на гипертензию, гиперадренокортицизм, гипотиреоидизм и заболевания сердца или почек. 30,44

Состояние многих животных с инфарктами в этой зоне улучшается со временем и при поддерживающем лечении.

Риск инфаркта и заболеваемости, связанной с неврологическими нарушениями, значительно выше у собак с инфарктами, у которых выявлены предрасполагающие заболевания. 44

Расстройства вестибулярного аппарата

Вестибулярный сидром. Нистагм у кошки: описание и причины

Заболевания вестибулярной системы вызывают нарушения равновесия и позы разной тяжести, а также вестибулярную атаксию. Клинические признаки могут быть результатом дисфункции периферического или центрального компонента вестибулярного аппарата (Рис. 1А и В). Клинические симптомы вестибулярной дисфункции обычно отражают одностороннее поражение, но иногда бывают двусторонними.

Заболевания, поражающие периферический или центральный компоненты вестибулярного аппарата, сопровождаются набором основных клинических признаков, часто видимых со стороны или легко вызываемых при неврологическом обследовании (таблица 1).

Врожденная вестибулярная дисфункция описана у чистопородных собак разных пород, включая доберманов, биглей, кокер-спаниелей, акита-ину и преимущественно восточных пород кошек, например сиамской, тонкинской и бурманской. 14,15

Клинические признаки обычно очевидны с рождения или развиваются в первые недели жизни, причина обычно неизвестна, лечения не существует. Описаны отдельные случаи двусторонней вестибулярной дисфункции у некоторых пород. У некоторых животных симптомы исчезают самопроизвольно, в то время как у других сохраняется остаточный постоянный наклон головы.

Обычно животные могут хорошо компенсировать такую вестибулярную дисфункцию. Это состояние может быть связано с глухотой или другими врожденными пороками развития в различной степени. Таким образом, в подобных случаях может быть показано измерение вызванных слуховых потенциалов ствола мозга для оценки слуха.

  • падения;
  • потеря координации;
  • запрокидывание головы на одну из сторон;
  • движение по кругу, покачивания;
  • спотыкания на ровных поверхностях;
  • постоянное и частое движение глазами в разные стороны (нистагм).

Однако, раз уж речь пошла о вестибулярном синдроме
, очень важно определить, каким именно видом вестибулярного расстройства страдает ваш питомец. И все это, однозначно, является предпосылкой к программе лечения домашнего питомца.

В целом, вестибулярные расстройства не требуют лечения или же требуют, но незначительного. Симптоматического, как правило. Обычно, при этом заболевании в случае тошноты у животного рекомендуют такие препараты как димедрол, миклезин, но-шпа, риабал, церукал и пр. Они помогут вашему питомцу справится с последствиями «морской болезни». Если же основа заболевания идиопатическая, то на излечение потребуется больше времени (несколько недель).

Предлагаем ознакомиться:  От чего чихают кошки

Самым важным при вестибулярном расстройстве является исключение опасных ситуаций, когда кот или кошка может себе навредить. Желательно, на начальном этапе заболевания посетить ветеринарного врача. Он может назначить лекарственные препараты, которые помогут животному более комфортно перенести болезнь, и даст вам грамотную консультацию.

Вестибулярным синдромом кошек называется любой процесс, приводящий к нарушениям в работе вестибулярного аппарата в голове у животного.

Анатомически он располагается во внутреннем ухе, в непосредственной близости к головному мозгу. Поэтому симптоматика его поражения может быть связана с патологиями в структурах последнего.

При нарушениях в работе вестибулярного аппарата, у животного наблюдается расскоординация движений, кошка зачастую не может нормально стоять, ее заносит в стороны при ходьбе, может падать вперёд или назад. Наблюдается запрокидывание, а чаще наклон головы или ходьба по кругу — преимущественно в сторону поражения.

К вестибулярному синдрому у кошек могут приводить, как правило, несколько типов заболеваний.

Иногда поражение вестибулярного аппарата провоцируют сами владельцы, травмируя слуховой проход путем слишком интенсивной чистки ушей или используя при обработке неприемлемые медикаменты.

Следующим рядом патологий, приводящих к вестибулярному синдрому у кошек, являются новообразования головного мозга. Поражая определенные отделы структур и сопровождаемые отеком и воспалением, опухоли, кроме вестибулярной симптоматики могут так же приводить к судорожным припадкам, поэтому к данной группе заболеваний следует уделить особое внимание. Воспалительные процессы (менингоэнцефалиты и энцефалиты) могут так же поражать структуры головного мозга но у кошек они не так часты.

Инфекционные заболевания тоже могут приводить к типичной симптоматике вестибулярного синдрома. К таким заболеваниям относятся вирусный перитонит, токсоплазмоз, вирусный иммунодефицит и вирусная лейкемий кошек. К сожалению, не все они поддаются лечению, но тем не менее диагностика их очень важна.

И, наконец, редким, но тем не менее встречаемым заболеванием является так называемый — поражение вестибулярного аппарата неизвестной природы. Как правило при данном заболевании в головном мозге и слуховых проходах нет структурных, воспалительных или каких либо других поражений. Чаще встречается у пожилых кошек и проходит само по себе без какой-либо терапии.

Диагностировать вестибулярный синдром у кошек не так сложно, достаточно оценить первичную симптоматику. Сложнее выявить первопричину. Отиты наружного слухового прохода хорошо видно при внешнем осмотре и отоскопии. Чтобы оценить среднее и внутреннее ухо, структуры головного мозга, выявить в этих зонах воспаления и новообразования, рекомендовано прибегнуть к МРТ диагностике. Для диагностики инфекционных заболеваний, необходим анализ крови или спинномозговой жидкости.

Что касается диагноза идиопатический вестибулярный синдром
, то он ставится на основании того, что исключены все дифференциальные диагнозы.

Лечение вестибулярного синдрома у кошек также сводится к устранению первопричины. Новообразования, если это возможно, подвергаются хирургическому удалению и/или химиотерапии. Большинство инфекций и воспаления – длительной медикаментозной терапии с применением антибиотиков, кортикостероидов и специфических препаратов.

Гипотиреоидизм

Гипотиреоидизм может быть причиной периферических моно- и олигодендропатий черепно-мозговых нервов, поражающих CN VIII и часто также CN VII. 16,17 У пораженных собак возможны также сопутствующие симптомы слабости конечностей с вялостью мышц, говорящие о более генерализованной полиневропатии. Гипотиреоидизм может привести к периферической невропатии черепно-мозговых нервов из-за сдавления в месте выхода из соответствующих отверстий черепа в результате мукоидной дегенерации.

Развитие вестибулярного заболевания при гипотиреоидизме может быть острым или хроническим. 16 Диагноз ставится на основании низкой концентрации Т4, свободного Т4 и повышенной концентрации тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Через несколько месяцев заместительной терапии тироксином обычно наступает улучшение.

В редких случаях гипотиреоидизм собак сопровождается симптомами поражения центральной вестибулярной и вестибуло-мозжечковой системы. 30,31 У многих собак (70%) с центральными вестибулярными осложнениями гипотиреоидизма отсутствуют прочие клинические признаки гипотиреоидизма, за исключением неврологических.

Вестибулярный сидром. Нистагм у кошки: описание и причины

30 Однако биохимический анализ сыворотки больных собак обычно показывает повышенную концентрацию холестерина и триглицеридов. Вероятно, что природа центрального вестибулярного расстройства, связанного с гипотиреоидизмом, многофакторная и включает ишемический инфаркт в результате атеросклероза сосудов и демиелинизацию в центральной нервной системе (ЦНС).

30,32 Результаты визуальной диагностики полости черепа таких собак могут быть нормальными либо показать признаки инфаркта. Диагноз ставится по низкой концентрации Т4, свободного Т4 и повышенной концентрации ТСГ при исключении других возможных причин центрального вестибулярного расстройства. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы дает быстрое улучшение в течение нескольких дней.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector